De considerarse un producto terminal de la glucólisis ha pasado a ser una vía de ahorro de glucógeno. Descubre todo sobre el Lactato.
Índice de contenidos
- Glucólisis oxidativa y no oxidativa
- El Lactato
- Aporte de oxígeno y producción de Lactato
- Papel del Lactato en la glucólisis
- El Lactato: el mecanismo de ahorro de Glucógeno II
La Glucogenólisis en relación con la actividad física, el entrenamiento y el deporte (en todas sus formas y manifestaciones), es uno de los tópicos más investigados en el campo de la Fisiología, la Bioquímica del Ejercicio y las Ciencias del Deporte.
- Glucólisis oxidativa y no oxidativa
Anteriormente, hemos definido a la Glucólisis como la degradación de la Glucosa 6-Fosfato, sea a partir de la Glucosa circulante, o proveniente de la degradación de una molécula de Glucógeno. En una sucesión de escalones metabólicos se degrada hasta Piruvato.
Se ha establecido que, en el caso de que el Piruvato se oxide en el Ciclo de Krebs, se la define como Glucólisis Aeróbica u Oxidativa. En el caso que el Piruvato se convierta en Lactato, se la define como Glucólisis No Oxidativa (llamado antes vía Anaeróbica).
El Lactato
El ácido ℓ-Láctico se produce a partir del ácido Pirúvico a través de la enzima Lactato Deshidrogenasa (LDH). Se debe considerar, que a PH fisiológico en el cuerpo humano (7,35-7,40), se encuentra sólo en su forma disociada, es decir, como Lactato y no como ácido.
El Dr. Luis Pasteur, en la mitad del Siglo XIX consideró que el Lactato era sustancia producto de la fermentación de la Glucosa, sometida a un medio hipóxico; en las primeras décadas del Siglo XX, y en el nacimiento de la disciplina Fisiología ligada a sujetos sanos, a individuos con enfermedades, comenzó a generarse un campo de la ciencia como la Fisiología del Ejercicio, relacionada con el esfuerzo físico, laboral y deportivo.
- Aporte de oxígeno y producción de Lactato
Ante los primeros estudios ergonómicos sobre atletas que practicaban esfuerzos graduados, de carga incremental de submáxima a máxima, se comprobó un incremento del Consumo de Oxígeno (VO2), por un aumento de la captación-absorción de O2 a nivel mitocondrial, acelerando la velocidad metabólica del Ciclo de Krebs. En relación con este concepto, surgió una teoría (hecha verdad indiscutida, y hasta un paradigma), de que el Lactato se producía por un déficit de Oxígeno a nivel celular mitocondrial, por saturación de la Piruvato-Deshidrogenasa, lo que ocasionaba una acumulación de Piruvato, ruptura del equilibrio Lactato/Piruvato y activación de la LDH, con conversión a Lactato.
Hoy ya ha caído una “verdad paradigmática”: Existe sobrada evidencia científica de que el aporte de O2 no es el factor determinante de la producción de Lactato, en ejercicios a nivel del mar (arbitrariamente, hasta 1.500-1.800 Mt.). Connet y cols. (J. Appl. Physiol., 1986-1990), y Richardson y cols. (J. Appl. Physiol., 1998) hicieron importantes aportes científicos, donde se observó la producción de Lactato en músculos contráctiles completamente oxigenados.
- Papel del Lactato en la glucólisis
Desde las evidencias publicadas por A. Hill y O. Meyerhof, sobre los pasos metabólicos que describieron el fenómeno de la Glucólisis (investigaciones que merecieron un Premio Nobel de Química en la década del ’20), durante más de 60 años se mantuvo otro “paradigma fisiológico” de que el Lactato era un producto terminal de la Glucólisis. Y que la reacción Piruvato-Lactato era irreversible. Pero ante la evidencia de que el Lactato excretado por orina, materia fecal, sudor, saliva y secreción lagrimal, era una muy mínima proporción de la cantidad de Lactato que se acumulaba en el músculo esquelético y en la sangre, se comenzó a elaborar hipótesis de investigación sobre el metabolismo del Lactato.
Un pionero de esta corriente de nuevas evidencias, como el Dr. George A. Brooks (Estados Unidos), inició un proceso de investigación, en animales y humanos, con radioisótopos del Lactato (trazadores isotópicos o moléculas radioactivas, adheridas a la estructura de carbono del Lactato). A partir de 1983, se comenzaron a publicar nuevas evidencias, que comenzaron a horadar el sustento bioquímico del paradigma del Lactato, como producto de desecho de la Glucólisis.
En 1985, George Brooks publica en Anaerobic Threshold: Review of the concept and directions for future research (Med. Sci. Sports Exerc. 17, 22-31), donde comienza a brindarse la información de que el Lactato es un producto “intermediario” de la Glucólisis y, predominantemente, un combustible oxidativo mitocondrial, ya que se determinaba que más del 90 % del Lactato producido se remueve y se reconvierte a Piruvato, porque la reacción era reversible.
Luego, y gracias a los trazadores isotópicos de Lactato “marcado”, se pudo deducir las tasas de distribución del metabolito, pudiéndose establecer que de ese 90 % reconvertido, entre el 60% y el 70% del total removido, es oxidado en el Ciclo de Krebs, sobre todo ante ejecución de ejercicios activos, fundamentando el porqué de las “cargas de entrenamiento regenerativo activo”, como proceso recuperador.
También se pudo confirmar lo que se sabía del Ciclo de Cori: una moderada cantidad de Lactato (entre 15-22 %), vía Piruvato, se reconvierte a Glucosa y Glucógeno por el proceso de Neo-Glucogénesis hepática y muscular.
Una menor parte del Lactato que genera el H+ disociado (alterando la acidosis), es “tamponado” o neutralizado por las reservas de Bicarbonato, generando exceso de CO2, e hiperventilación, con diferentes grados de volumen y frecuencia respiratoria.
- El Lactato: el mecanismo de ahorro de Glucógeno II
En un magistral trabajo posterior, el Dr. George Brooks (The Lactate “Shuttle”, 1986) demuestra que parte del Lactato producido sale de la célula muscular y circula mediante el torrente sanguíneo hasta el hígado, dónde se vuelve a transformar en Glucosa por Gluconeogénesis. Y otra gran parte del Lactato es captado por otros músculos a distancia, y reconvertido a Piruvato y oxidado a Acetil CoA. En general, el Lactato es movilizado por transporte o “Shuttle”, entre tejidos.
Más recientemente, Bruce Gladden, hace una notable revisión (200 th. Anniversary of Lactate research in muscle. Exerc. Sport Sci. Rev., Vol. 36, No. 3, pp. 109-115, 2008), donde propone un nuevo paradigma de los “caminos metabólicos de producción-remoción-oxidación” de Lactato, al evidenciar que el proceso de remoción de Lactato, que antes era un “evento citoplasmático”, esta reconversión y posterior oxidación también se produce en el espacio inter-membranario de la propia membrana (pared) mitocondrial, agigantando el valor de la hiperplasia y la hipertrofia (biogénesis) mitocondrial.
El Dr. George A. Brooks debería haber recibido un premio Nobel de Química, ya que refutó un paradigma histórico que marcó un largo ciclo de la Fisiología del Ejercicio, al demostrar que “el músculo esquelético de los mamíferos es capaz de producir Lactato, remover Lactato y oxidar Lactato (vía Piruvato), todo al mismo tiempo”.
Y confirmó que la remoción y oxidación de Lactato, genera un ahorro de oxidación de “nueva” Glucosa y reduce la tasa de uso de Glucógeno, proceso que llamaremos, arbitrariamente, como Mecanismo de “Ahorro de Glucógeno II”.
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